Цирроз печени

Причины

ЦП возникает вследствие интоксикации алкоголем (50%), вирусного гепатита В, С и D (40%), болезней желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойной сердечной недостаточности, аутоиммунного гепатита, химических и лекарственных интоксикаций, генетических нарушений обмена веществ, окклюзионных процессов в системе воротной вены (флебопортальный цирроз), неясных причин (криптогенный).

Под влиянием аутоиммунных процессов, обусловленных вирусами и алкогольным гиалином, происходит сенсибилизация иммуноцитов к печеночному липопротеину и алкогольному гиалину, вызывающая некроз гепатоцитов. Вокруг поврежденных гепатоцитов интенсивно образуется соединительная ткань с нарушением кровоснабжения сохранившихся клеток, развитием портальной гипертензии, спле-номегалии и асцита.

По морфологии в зависимости от вида поверхности органа различают: неполный септальный, микронодулярный (мелкоузловой), смешанный (микромакронодулярный) и макронодулярный (крупноузловой) ЦП.

Симптомы

ЦП может длительно протекать бессимптомно. У ряда больных отмечается тяжесть в правом подреберье, увеличение и уплотнение печени, прощупывается ее неровная поверхность и заостренный край. Ранними являются так называемые малые печеночные знаки — сосудистые «звездочки» — паукообразные расширения мелких кожных сосудов (больше на коже плечевого пояса и верхней части спины в виде ожерелья), ладонная эритема, малиновый («печеночный») язык, снижение оволосения тела, некоторое увеличение грудных желез у мужчин (гинекомастия). С годами, по мере развития болезни, обычно формируется портальная гипертензия с характерными клиническими проявлениями — вздутием живота, асцитом, увеличением селезенки, появлением на передней поверхности живота сети из расширенных кожных сосудов. Важным признаком портальной гипертензии является варикозное расширение вен пищевода, которое может быть выявлено при гастроскопии.

У части больных выражены кожный зуд, желтуха, значительно повышен уровень билирубина и холестерина крови (признаки холестаза). Больные постепенно слабеют, худеют до истощения.

При ЦП могут наблюдаться осложнения: кровотечение из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен и печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия). Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий обильный диурез, привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония), прием в пищу большого количества белка, особенно молочного. У пациента развивается оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, может наступить потеря сознания. Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус — «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, больной может умереть.

Диагностика

Основывается на клинико-биохимических данных. Учитываются результаты эзофагогастроскопии (варикозное расширение вен пищевода и желудка), ультразвукового и радиоизотопного исследования, лапароскопии и биопсии.

Лечение

В период малосимптомного течения ЦП важнейшее значение имеют щадящий режим, исключение алкоголя и других гепатотропных ядов, осторожное отношение ко всякому лекарственному лечению, исключение больших нагрузок. В рационе ограничивают животные жиры. Следует следить за работой кишечника. При развитии асцита ограничивают употребление поваренной соли и жидкости (до 1 л в сутки).

При развитии портальной гипертензии осторожно применяют диуретики и р-адреноблокаторы. С появлением признаков активности процесса, кровотечения и подозрения на другие осложнения больные подлежат госпитализации.