Астматический статус

Причины

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;
• воспаление и отек слизистой бронхиол;
• гиповолемия, сгущение крови;
• гипоксия и гиперкапния;
• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса. Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет » перераздувание » легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Симптомы

Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая острая дыхательная недостаточность, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Алгоритм клинических проявлений:

I стадия:

• тахикардия, тахипноэ, бледность кожных покровов, легкое головокружение, элементы ларингоспазма на выдохе: резкое снижение объемов отделяемой мокроты;
• из-за вынужденного увеличения частоты приема аэрозолей адреномиметиков (сальбутамола, беротека и др.) состояние больного утяжеляется (симптом рикошета), отмечается тенденция к повышению артериального давления;
• при аускультации — ослабленное дыхание, хрипы имеют тенденцию к уменьшению.

II стадия: Нарастают цианоз, обструктивные изменения, исчезают тахипноэ, усугубляется симптом рикошета. Аус­культативно выслушиваются зоны «немого» легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 ударов в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия — кома (гипоксемическая, дисметаболическая), характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Аускультативный феномен «немого легкого».

Лечение

Пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астматическим статусом должно быть комплексным и включать в себя мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов, назначение средств, уменьшающих отек слизистой оболочки бронхов, санацию трахеобранхиального дерева, оксегенотеропию, при необходимости ИВЛ, коррекцию метаболических нарушений.

1. Мероприятия, усиливающие чувствительность β2-адренорецепторов к катехоламинам:

•  2,4 % раствор эуфиллина в капельнице на физиологическом растворе каждые 4 ч;

• глюкокортикостероиды(преднизолон)— 30-60 мг в капельнице на физиологическом растворе каждые 2 ч или солу-медрол в виде пульс-терапии — до 1000 мг в сутки;

• раствор Рингера—Локка, до 1 л в сутки, с целью дегидратации мокроты;

• 10 % раствор натрия йодида — 5—10 мл внутривенно для разжижения и отделения мокроты или амбробене (амброксола гидрохлорид) — 2 мл внутривенно капельно (в тяжелых случаях 4 мл). В качестве растворителя применяется 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы с рН не выше 6,3.

2.  При тахипноэ, тахикардии, нормальном или повышенном артериальном давлении, общем возбуждении показан дроперидол — 1 мл (2,5 мг) медленно внутривенно в 20 мл 5 % раствора глюкозы.

3.  Коррекция рН крови.

4.  При отсутствии терапевтического эффекта больным во II стадии астматического статуса могут быть рекомендованы лаваж бронхиального дерева при бронхоскопии в условиях реанимационного отделения.

5.  При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции с повышением РаСО2 до 70 мм рт.ст. и снижении рН ниже 7,3 показано применение ИВЛ, которая требует высокой квалификации медперсонала.

6.  После выведения больного из астматического состояния продолжается поддерживающая терапия глюкокортикоидами — медрол до 48 мг в сутки, 3—7 дн.

7.  Проведение мероприятий по предупреждению повторения астматического статуса: динамическое наблюдение, пикфлоуметрия, адекватная коррекция туалета бронхиального дерева в течение круглого года (лазолван, бронхикум и др.), противовоспалительная терапия (ингаляционные глюкокортикоиды, тайлед), обеспечение адекватных вентиляционных объемов (р2-агонисты, метилксантины, дыхательная гимнастика), элиминация этиотропных факторов, вызывающих сенсибилизацию.