НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ ОСТРАЯ — это внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и легочного кровообращения. Выражением острой сердечной недостаточности является сердечная астма. Если приступ сердечной астмы своевременно не купируется, развивается отек легкого.

Сердечная астма  — приступ внезапно наступающей одышки, переходящей в удушье.

Отек легких — острое расстройство кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких вследствие нарушения насосной функции сердца.

Причины

Сердечная астма. Приступ сердечной астмы возможен при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке левого желудочка: АГ, аортальных пороках сердца, остром инфаркте миокарда. Кроме того, острая лево желудочковая недостаточность возникает при тяжелых формах диффузного миокардита, постинфарктном кардиосклерозе (особенно при хронической аневризме левого желудочка). Причиной сердечной астмы может быть и митральный стеноз.

Сущность нарушений гемодинамики при сердечной астме заключается в том, что резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к чрезмерному застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения. В результате этого нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода и повышается уровень углекислоты в крови. В связи с этим ухудшается снабжение кислородом органов и тканей, особенно чувствительной является ЦНС. У больных повышается возбудимость дыхательного центр, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопровождается про-потеванием в просвет альвеол серозной жидкости, что грозит в последующем развитием отека легких. У больных с митральным стенозом левый желудочек не только не перегружен, но скорее недогружен вследствие того, что в его полость через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие попадает меньшее количество крови. При митральном стенозе приступ сердечной астмы возникает во время физической нагрузки, когда сохраняющий свою сократительную функцию правый желудочек нагнетает кровь в увеличенном количестве в сосуды малого круга, а адекватного оттока через суженное митральное отверстие не происходит. Все это обусловливает переполнение сосудов малого круга кровью и появление приступа удушья.

Отек легких. Наиболее часто отек легких развивается в остром периоде инфаркта миокарда, а также у больных постинфарктным и атеросклеретическим кардиосклерозом. Нередко отек легких является осложнением гипертонических кризов. Он может развиться у больных ревматическими пороками сердца (чаще всего при митральном стенозе). Реже отек легких встречается при острых нарушениях мозгового кровообращения и у больных острыми пневмониями. Отдельную группу составляет токсический отек легких, возникающий при различных экзогенных интоксикациях.

В развитии отека легких наряду с вышеперечисленными причинами могут играть роль следующие факторы: снижение сократительной деятельности (способности) левого желудочка; повышение гидростатического давления в легочных капиллярах; повышение проницаемости альвеолярпокапиллярной мембраны; изменение функции ЦНС; уменьшение онкотического давления крови; нарушение водно-злектролитного баланса; нарушение функции симпатоадреналовой системы; нарушение кислотно-щелочного равновесия и др. Вследствие комплексного воздействия этих факторов жидкость проникает из легочных капилляров сначала в интерстициальное пространство легких (развивается интерстициальная стадия отека легких, которая может проявляться сердечной астмой) и далее в полость альвеол (альвеолярная стадия отека легких), что и определяет симптоматику отека легких.

Симптомы

Сердечная астма. Приступ удушья в большинстве случаев развивается внезапно, чаще в ночное время. Больной внезапно просыпается от острого ощущения нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсадный кашель, Сильная одышка с преимущественным затруднением вдоха заставляет больного сесть на край кровати или встать и подойти к открытому окну. Выражение лица страдальческое, глаза выражают беспокойство. Кожные покровы вначале бледные, затем приобретают синюшный оттенок; отмечается повышенная потливость, набухание шейных вен. Сухой кашель может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты с примесью крови. Дыхание учащенное (до 30—40 в 1 мин). Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими «коробочного» оттенка с укорочением в подлопаточных областях.

Отек легких. Симптоматика отека легких характеризуется появлением одышки (до 40—60 дыхательных движений в 1 мин с затруднением вдоха), клокочущего дыхания с выделением розовой пенистой мокроты. Пациент возбужден, ловит воздух ртом; кожа лба, шеи, туловища покрыта каплями пота; отмечается бледность кожных покровов с выраженным акроцианозом. Больной пытается сидеть, опустив ноги, опираясь руками о кровать. При аускультации легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, нередко выявляется ритм галопа; тахикардия обычно значительна. Другая клиническая симптоматика определяется тем заболеванием, которое послужило причиной развития отека легких. Так, у больных постиифарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом отек легких обычно возникает на фоне хронической сердечной недостаточности. При этом у больных определяются признаки застоя по большому кругу кровообращения; набухшие шейные вены, пастозность или отеки голеней, увеличение печени. У пациентов с АГ, у которых развился отек легких, обнаруживаются высокие цифры АД, чему предшествовали нарастающие головные боли, головокружение, тошнота. Особенностью развития отека легких на фоне ревматических пороков сердца является его острое бурное начало и возникновение у больных в молодом возрасте. Если отеку легких предшествовала лихорадка, кашель с мокротой, боль в груди и нарастающая одышка, то наиболее вероятной причиной развития отека легких явилась пневмония. Рентгенологически при отеке легких определяется снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли, плевральный выпот.

Диагностика

Сердечная астма. В процессе аускультации над нижними долями легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Нередко имеют место и сухие хрипы, возникающие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться. Отмечаются выраженные нарушения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (до 120—150 ударов в 1 мин), часто аритмии, глухие тоны сердца. АД в начале приступа может быть повышенным, а затем снижается. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов. Чаще приступы имеют затяжное течение. В таких случаях несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к смерти в результате развития отека легких, падения АД или резкого угнетения дыхательного центра. Приступ сердечной астмы необходимо отличать от приступа бронхиальной астмы. У больных бронхиальной астмой шумное свистящее дыхание с резко затрудненным выдохом, хрипы слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), тогда как при приступе сердечной астмы затруднен больше вдох, «дистанционных» хрипов нет, дыхание не производит впечатление шумного.

Лечение

Сердечная астма. Преследует следующие цели: снижение повышенной возбудимости дыхательного центра; уменьшение застоя крови в малом круге кровообращения; повышение сократительной функции миокарда левого желудочка. Пациенту обеспечивают покой в положении сидя с опущенными ногами или полусидя (при отсутствии коллаптоидного состояния). Освобождают больного от стесняющей одежды, обеспечивают приток в помещение свежего воздуха. Для уменьшения возбудимости дыхательного центра подкожно вводят наркотические анальгетики (морфин, промедол в сочетании с атропином для уменьшения ваготропного эффекта наркотических препаратов). Достаточно часто только применение указанных средств купирует приступ сердечной астмы. При снижении АД после введения наркотиков подкожно вводят сосудистые средства (мезатон, кордиамин). Снижение застоя крови в сосудах малого круга (при повышенном или нормальном АД) достигается накладыванием жгутов на конечности и кровопусканием до 200—300 мл крови. Помогает также горячая ножная ванна с горчицей. Если АД повышено, то эффективно внутривенное введение эуфиллина, а также подкожно ганглиоблокаторов. Повышение сократительной функции (левого желудочка) достигается внутривенным введением быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин или коргликон). Если приступ сердечной астмы развивается у больного с митральным стенозом, то применять сердечные гликозиды нельзя, т.к. это в еще большей степени усилит работу сердца и обусловит еще больший приток крови к сердцу, приведет к дальнейшему возрастанию застойных явлений в сосудах малого круга. В таких случаях следует внутривенно ввести быстродействующие мочегонные препараты (фуросемид). Следует заметить, что больным со сниженным АД ганглиоблокаторы и мочегонные противопоказаны. После купирования приступа астмы за такими больными должно осуществляться постоянное наблюдение, т.к. возможно повторение приступа.

Отек легких. Пациенту придают полусидячее положение, чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца. С этой же целью накладывают жгуты на конечности с силой, достаточной для прекращения венозного притока, но не мешающей притоку крови по артериям; жгуты оставляют на срок до 1 ч. Одновременно с этим налаживают ингаляцию кислорода с парами спирта или пеногасителя антифомсилана. Ингаляции следует сменять каждые 30 мин вдыханием по 10—15 мин чистого кислорода. Наиболее эффективно внутривенное введение 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, предварительно растворенного в 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Следует воздержаться от введения морфина при нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра и при коллапсе. При нормальном или повышенном уровне АД показано введение мочегонных средств (60— 80 мг лазикса внутривенно на физиологическом растворе). При повышенном АД хороший эффект может дать кровопускание (400—600 мл). Для снятия возбуждения показано внутривенное введение дроперидола (2 мл 2,5% раствора). Для уменьшения притока крови к сердцу принимают нитроглицерин (особенно эффективно — аэрозоль нитроглицерина). Препарат распыляют в полости рта, не глотая. Если клинические проявления выражены умеренно, неотложную помощь ограничивают повторным назначением нитроглицерина под язык. Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды (предпочтительно 0,05% раствор строфантина — 0,5 мл или 0,06% раствор корглюкона — 1 мл), которые вводят внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. Они эффективны в основном улиц с хроническими заболеваниями сердца. Их введение показано после выполнения вышеизложенных мероприятий. Применение сердечных гликозидов нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе. В этих случаях их введение оправдано лишь при развитии тахиаритмии. Если отек легких сочетается с низким АД или развивается на фоне тяжелой пневмонии, а также у больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком, показано внутривенное введение кортикостероидов (преднизо-лона от 60 до 180 мг). При тяжелом, не поддающемся медикаментозной терапии, отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких, с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую ок-сигенацию крови и выделение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры, а также уменьшает приток крови к сердцу. Критерии купирования отека легких: уменьшение одышки до 20—26 в 1 мин; исчезновение пенистой мокроты; исчезновение влажных хрипов на передней поверхности легких; уменьшение цианоза; перевод больного в горизонтальное положение не вызывает возобновления удушья; стабилизация гемодинамики. После купирования отека легких на догоспитальном этапе необходимо срочно госпитализировать больного. Перед транспортировкой вводят подкожно наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 2% раствора промедола). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с ингаляцией кислорода с парами этилового спирта. Госпитализация проводится специализированными бригадами, минуя приемное отделение, в блок интенсивной терапии или в специализированное кардиологическое отделение.



Добавить комментарий

Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

+7



Страница обновлена: 22 августа 2016
Просмотров: 1 462